近日，公司植物免疫研究团队在 Plant Physiology 期刊在线发表了题为“A serine-rich effector from the stripe rust pathogen targets a Raf-like kinase to suppress host immunity”的研究论文。该研究鉴定到一个小麦条锈菌富含丝氨酸效应子Pst27791，揭示其通过靶向小麦感病激酶TaRaf46抑制植物免疫的分子机理。公司郭军教授为该论文的通讯作者，博士研究生万翠萍为论文的第一作者。
由条形柄锈菌小麦专化型（ Puccinia striiformis f. sp. tritici , Pst ）引起的条锈病是我国小麦生产上的一种重要真菌病害。研究病菌致病性及其变异机理，对小麦条锈病可持续控制具有重要的指导意义。由于缺乏稳定的遗传转化体系，锈菌效应子的研究相对滞后。富含丝氨酸效应子（Serine-rich effector）在抑制寄主免疫中发挥重要作用，但是目前有关该类型效应子的研究还相对较少。
本研究首先通过序列分析表明条锈菌效应子Pst27791为富含丝氨酸的分泌蛋白。在本氏烟草叶片中瞬时过表达 Pst27791 能够抑制由flg22诱导的活性氧积累以及防御相关基因表达。进一步创制了 Pst27791 过表达及RNAi转基因小麦材料以分析其功能。在 Pst27791 过表达株系中，病菌侵染诱导的活性氧积累和抗病相关基因表达被显著抑制，而 Pst27791 -RNAi株系对条锈菌抗性显著增强，菌丝生长发育受到显著抑制，表明Pst27791在条锈菌致病性中发挥重要作用。
通过酵母双杂交及免疫共沉淀实验证明Pst27791与小麦Raf-like MAPKKK家族激酶TaRaf46互作。瞬时沉默 TaRaf46 发现其在小麦与条锈菌互作过程中发挥负调控作用。进一步创制了 TaRaf46 及 TaRaf46 -K95M（激酶失活突变）转基因过表达小麦材料。过表达 TaRaf46 降低了小麦对条锈菌的抗性并抑制了小麦MAPK级联通路的激活，而过表达 TaRaf46 -K95M并未对条锈菌的致病性及小麦MAPK级联通路产生显著影响，证实TaRaf46作为有活性的激酶抑制寄主免疫反应，促进条锈菌侵染。进一步研究发现，在本氏烟中过表达 Pst27791 可以增强TaRaf46的蛋白积累，推测Pst27791可能通过抑制本氏烟蛋白酶体途径来稳定TaRaf46的表达。此外，瞬时沉默 TaRaf46 显著减弱Pst27791促进条锈菌侵染的能力，表明Pst27791的毒性功能受到TaRaf46的介导。
条锈菌效应子Pst27791靶向TaRaf46抑制植物免疫的模式图
条锈菌富含丝氨酸效应子Pst27791作为重要的致病因子靶向寄主感病激酶TaRaf46，抑制寄主活性氧积累、防御基因表达及MAPK级联通路激活，促进条锈菌侵染。该研究丰富和加深了我们对活体营养寄生真菌致病机制及 Raf-like MAPKKK激酶在植物免疫中功能的理解，推动了小麦抗锈病的种质创新，为植物锈病的持久绿色防控提供了理论依据。
本研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金项目陕西省重点研发计划和教育部111项目等项目的资助。
原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35567492/
编辑：刘小凤
审核：郭 军
